作者：安法醫新抗老科學研究中心 研發長 吳杰浩

二甲雙胍是什麼？為什麼這麼多人吃？

二甲雙胍（Metformin）是全球應用最廣的口服降血糖藥，被列為治療2型糖尿病的一線用藥。它不會促進胰島素分泌，而是透過降低肝醣生成、增加外周組織對葡萄糖的利用、以及減少腸道對糖的吸收來達到控糖效果(圖一,圖二)。此外，也常用於多囊卵巢症候群（PCOS）合併胰島素阻抗的女性。

(圖一)二甲雙胍影響肝臟代謝的多種機制
圖片來源:Rena, G., Hardie, D.G., & Pearson, E.R. (2017). The mechanisms of action of metformin. *Diabetologia*, 60(9), 1577–1585.

(圖二)二甲雙胍對代謝和發炎的作用。血液、肝臟和腸道對二甲雙胍的反應
圖片來源:Rena, G., Hardie, D.G., & Pearson, E.R. (2017). The mechanisms of action of metformin. *Diabetologia*, 60(9), 1577–1585.

為什麼推薦？有哪些優點與潛在副作用？

使用二甲雙胍的優勢包括：
✓ 穩定降糖，不易造成低血糖；
✓ 不致體重增加，甚至能幫助減重；
✓ 有心血管保護潛力；
✓ 價格低廉、療效明確。

但也要注意副作用，最常見的是腸胃不適（如腹瀉、腹脹、噁心），長期使用會影響維生素B12吸收，建議定期補充與監測。腎功能不全時使用需特別小心，避免乳酸中毒的風險。

什麼情況下可以停藥？需符合兩個條件

想停藥？請先確認是否達到這兩個條件：
1. 血糖長期穩定達標（如HbA1c < 6.5-7.0%）；
2. 同時排除屬於心血管高風險族群（如冠心病、中風史、慢性腎病等）。

若患者血糖雖已穩定，但合併心血管風險，仍建議繼續使用二甲雙胍以保護心血管健康。

若考慮停藥或換藥，這些不能忽略

若考慮停藥或更換藥物，請密切留意：
- 定期監測血糖與HbA1c變化；
- 追蹤腎功能（eGFR），確保安全使用；
- 評估是否補充B12，防止長期缺乏；
- 若更換為其他口服藥或注射劑，注意低血糖風險與體重變化。

突破性研究：二甲雙胍竟能延緩T細胞老化

2023年12月，中山大學團隊發表於《Immunity & Ageing》的研究指出，二甲雙胍可能具備延緩免疫老化的潛能。實驗對象為來自肺癌患者的T細胞，發現中年組（45-65歲）的衰老T細胞比例竟高於年輕與老年組。

實驗中以不同濃度的二甲雙胍處理中年人群的T細胞，結果顯示(圖三)：
- 使用10mM濃度時，衰老T細胞比例下降約27.5%；
- 使用20mM濃度時，下降幅度擴大至39.4%；
- 同時，促炎因子如IL-6和IFN-γ明顯下降，端粒酶濃度上升，有助於端粒穩定與細胞年輕化。

研究團隊指出，這些結果證明二甲雙胍不僅在血糖控制上有效，也可能成為延緩免疫老化的重要工具，為抗老醫學開啟新視野。

(圖三)二甲雙胍抑制衰老T細胞促發炎細胞因子 IL-6 的產生。
使用20mM濃度時，下降幅度擴大至39.4%(d) 同時，促炎因子如IL-6和IFN-γ明顯下降，端粒酶濃度上升，有助於端粒穩定與細胞年輕化。
圖片來源:Yang, J., Liu, HC., Zhang, JQ. et al. The effect of metformin on senescence of T lymphocytes. Immun Ageing 20, 73 (2023).

三種劑型怎麼選？

常見劑型有：
✔ 普通速釋片：吸收快但副作用多，適合短期或初期使用；
✔ 緩釋片（XR）：釋放緩慢，副作用少，是長期用藥首選；
✔ 片劑懸浮液：適合吞嚥困難者，劑量易調整。

建議選擇應依據個人體質、使用習慣與醫師建議共同決定。大多數患者以緩釋片為最佳長期使用方案。

結語

二甲雙胍是老藥，卻不是過時的藥。從控制血糖、保護心血管，到近年研究發現它還可能延緩免疫老化，這款藥物正在被重新認識。
然而，「用藥」從來不是單一選項，而是整體健康策略的一環。停藥與否，請讓醫師依據你的血糖控制與整體風險來決定，而不是一時的訊息判斷。
若你正在使用二甲雙胍，不妨定期檢查 B12 與腎功能；若正準備停藥，也請務必評估風險與轉藥策略。用藥安全，來自對藥物的理解，也來自你願意為自己的健康負責任地詢問與學習。

參考文獻

1. Liu, H., Wang, J., Zhang, T., et al. (2023). Metformin alleviates T cell senescence and promotes immune rejuvenation. Immunity & Ageing, 20(1), Article 56.
2. Rena, G., Hardie, D.G., & Pearson, E.R. (2017). The mechanisms of action of metformin. Diabetologia, 60(9), 1577–1585.
3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. (1998). Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes. The Lancet, 352(9131), 854–865.

作者：安法醫新抗老科學研究中心 研發長 吳杰浩

你是否曾聽說過「腦腸軸」這個詞？我們的腸道不僅負責消化食物，還擁有一個龐大的神經網絡，被稱為「腸神經系統 (Enteric Nervous System, ENS)」，它與我們的大腦密切互動。近年來，科學家發現帕金森氏症 (Parkinson’s Disease, PD) 這種神經退行性疾病，可能與腸道微生物群的變化有關，甚至可能從腸道開始發展。這種顛覆傳統認知的發現，使「腸道與大腦的關聯」成為神經科學研究的熱門話題。

帕金森氏症不只是大腦的問題？

帕金森氏症是一種常見的神經退行性疾病，影響超過 1000 萬人。主要病理特徵是中腦黑質 (substantia nigra) 的多巴胺神經元退化，導致運動障礙，如震顫 (tremor)、動作遲緩 (bradykinesia)、肌肉僵直 (rigidity) 和姿勢不穩。然而，近年的研究顯示，在運動症狀出現之前，患者可能已經歷長期便秘、嗅覺喪失、睡眠障礙等「非運動症狀」，而這些症狀與腸道健康密切相關。

科學家發現，在 PD 患者的腸道內，存在某些特定的細菌變化。例如：

• 艾克曼菌Akkermansia 增加：因果關係尚不明確，多數為相關性研究。
• 短鏈脂肪酸 (SCFAs) 產生菌減少（如 Faecalibacterium prausnitzii）：這類細菌能產生具抗炎作用的代謝物，減少可能會加劇神經發炎。
• 普氏菌科Prevotellaceae 減少：這可能影響多巴胺代謝，進而加重 PD 症狀。

這些變化會破壞腸道屏障，使細菌毒素、異常蛋白 (如 α-突觸核蛋白, α-Synuclein) 以及促炎因子進入中樞神經系統，誘發或加速帕金森氏症的發展。

α-突觸核蛋白如何從腸道傳遞到大腦？

α-突觸核蛋白 (α-Syn) 是帕金森氏症的關鍵病理蛋白，它在神經細胞內異常聚集，形成「路易氏體 (Lewy bodies)」，導致神經元死亡。最新研究發現，這種異常蛋白可能最早在腸道神經系統 (ENS) 內形成，然後透過迷走神經 (Vagus Nerve)，以 5-10 毫米/天的速度，逆行傳遞到大腦(圖1)。

這個發現來自於一些動物研究：

1. 當 α-Syn 在小鼠的腸道內異常聚集時，它會沿著迷走神經移動，最終出現在黑質的多巴胺神經元內。
2. 研究人員發現，如果切斷迷走神經，這些異常蛋白的傳播會受到阻止，並能降低帕金森氏症的發病風險。

這些證據表明，腸道可能是帕金森氏症發展的「起點」，而不是終點。

腸道菌群如何影響帕金森氏症？

腸道微生物透過「腸腦軸 (Gut-Brain Axis)」影響大腦，主要途徑包括：

1. 免疫系統：腸道菌群影響免疫功能，促炎細胞因子 (如 IL-6、TNF-α) 可進入大腦，引發神經發炎。
2. 神經傳導物質：某些腸道細菌可產生 GABA、血清素 (5-HT) 和多巴胺，直接影響情緒與運動控制。
3. 迷走神經傳遞：α-Syn 可沿著迷走神經從腸道傳遞到大腦，促進 PD 進展。
4. 內分泌系統 (HPA 軸)：腸道菌群影響皮質醇 (壓力荷爾蒙) 水平，間接影響神經系統健康。

腸道菌群的改變，不僅影響帕金森氏症，還與阿茲海默症 (Alzheimer’s Disease, AD)、憂鬱症 (Depression)、自閉症 (Autism Spectrum Disorder, ASD) 以及其他神經退行性疾病有關(圖二)。

帕金森氏症的創新治療：從藥物到腸道調控

目前，帕金森氏症的治療方法包括：

1. 藥物治療

• 左旋多巴 (Levodopa)：補充多巴胺，但長期使用可能導致運動波動 (ON-OFF 現象)。
• 多巴胺受體促效劑（如 Pramipexole、Ropinirole）：減少左旋多巴需求。
• COMT/MAO-B 抑制劑：延長 Levodopa 的藥效，減少 OFF 現象。

2. 手術治療

• 腦深層刺激術 (Deep Brain Stimulation, DBS)：又稱腦部深層刺激、深腦刺激，是藉由植入腦深部神經核的電極刺激調控神經迴路，以達改善症狀，顯著減少運動症狀的一種治療(圖三)。
• 經顱磁振導航聚焦超音波 (MRgFUS, 神波刀)：是一種非侵入性的醫療技術，利用高強度聚焦超音波（HIFU, High-Intensity Focused Ultrasound），在磁振造影（MRI）的精確導航下，對大腦特定區域進行熱能消融治療。臨床應用治療帕金森氏症與本態性震顫（Essential Tremor）瞄準 丘腦腹中間核（VIM, Ventral Intermediate Nucleus），可有效減少震顫症狀。2022 年美國 FDA 批准該技術用於帕金森氏症患者，可精確治療震顫症狀。

3. 腸道微生物調控

• 益生菌補充：如 Lactobacillus rhamnosus 可增加 GABA，減少焦慮；Bifidobacterium infantis 可提升血清素，改善情緒。
• 飲食調控：
• 地中海飲食：富含抗氧化物，有助降低 PD 風險。
• 高纖維飲食：促進 SCFA 生成，改善腸道環境。
• 糞便微生物移植 (FMT)：部分研究顯示，FMT 可改善 PD 動物模型的運動功能，但臨床應用仍在探索階段。

結論：重新思考腸道在神經退行性疾病中的角色

帕金森氏症的病因不再局限於大腦，腸道微生物與腦部健康的關聯正在改變我們對神經退行性疾病的認知。透過調控腸道菌群，可能為 PD 的預防與治療開啟新契機。未來，科學家將持續探索益生菌、飲食、FMT 等創新療法，期待為患者帶來更好的生活品質。

參考文獻：

1. Molecular Medicine PTS 24: 734, 2021
2. Journal of Biomedical Science (2022) 29:54
3. Front. Neurosci., 04 August (2023) Sec. Gut-Brain Axis

作者：安法醫新抗老科學研究中心 研發長 吳杰浩

外泌體霧化治療改善肺功能

    外泌體(Exosome)是微小的結構，在細胞之間傳遞訊息方面發揮著至關重要的作用。這些結構包含各種分子，包括蛋白質、脂質和核酸，並已被證明具有多種治療功效。外泌體霧化治療採用專門的霧化器將外泌體直接輸送到鼻腔跟肺部，這種遞送方法可確保外泌體精確靶向並提供最大的治療效果。

    外泌體霧化治療已被證明具有多種益處，包括增強肺功能、減少發炎和促進組織修復。它也被證明可以成功治療各種呼吸系統疾病，例如氣喘、慢性阻塞性肺病、肺纖維化、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺部損傷或受傷、肺部發炎、呼吸道感染、肺囊腫纖維化、肺部過敏反應…等，包含新冠病毒與甲流感冒病毒感染後造成的肺部損傷。

幹細胞外泌體霧化治療多重優勢：抗炎、抗纖維化、加速修復

幹細胞外泌體霧化治療之所以能夠在短時間內起效，源於它直接將含有多種生物活性物質的外泌體輸送到呼吸道的病變區域，發揮以下幾大作用：

1.抗炎作用：外泌體中含有多種抗炎因子，能夠減少炎症因子的釋放，降低呼吸道的炎症反應，同時減少粘液分泌，緩解呼吸道阻塞。

2.抗纖維化作用：外泌體還含有微小RNA(microRNA ,miRNA)，帶有多重基因調控訊息，啟動抗炎與修復纖維化基因，可以有效減少炎症因子與抗纖維化修復蛋白形成。

3.促進修復：外泌體中的生長因子可以加速肺泡上皮細胞的再生和修復，使受損的肺組織儘快恢復功能，同時也進行血管新生與蛋白質合成等功效。

    這些優勢使得幹細胞外泌體治療不僅在緩解症狀方面效果顯著，還能深入到肺部的精細結構，如細支氣管和肺泡，以精准方式遞送活性物質，從而在減少副作用的同時，實現更高效的治療效果。2022年，發表在《Stem Cell Reviews&Reports》的一項臨床研究，為幹細胞外泌體霧化治療新冠肺炎的安全性和可行性提供了有力證據。在這項研究中，7名新冠肺炎患者（其中2名為重症，5名為輕症）接受了臍帶間充質幹細胞外泌體的霧化治療。結果表明，外泌體治療不僅安全可靠，還顯著加速了肺部病變的改善，並縮短了輕症患者的住院時間。研究中的輕症患者在接受外泌體霧化治療後，僅用18天就實現了肺部病變的改善結果，而未接受該治療的患者則需要27天，因此早期干預效果更顯著，而在重症患者上仍可見到恢復效果(1)(圖一)。

圖一:經外泌體霧化治療的新冠重症病例 Stem Cell Reviews and Reports (2022) 18:2152–2163

霧化外泌體經過嗅黏膜可以繞過血腦屏障進入鼻腦通路

    除了利用霧化治療方式治療肺部損傷之外，一項2024年發表在國際頂尖科學期刊《Cell》，針對神經退化性疾病-如阿茲海默症（AD）、帕金森氏症（PD）、肌萎縮側索硬化症 (ALS)、亨丁頓舞蹈症 (HD)、中風和動脈瘤的最新研究發現，這些疾病的特徵是由於大腦中致病蛋白質的異常累積和聚集和脊髓，這些情況相關的蛋白質可以被分泌並在細胞之間轉移。此外，外泌體經過霧化之後，可以藉由呼吸途徑中的「三叉神經」及嗅覺途徑的「嗅球與嗅覺神經」穿過BBB血腦障蔽(圖二)，防止聚集體的形成和相關蛋白質的異常積累，進而在神經退化性疾病中進行神經保護功能(2)。

圖二:外泌體經過鼻腔之後，可以藉由三叉神經及嗅球與嗅覺神經穿過血腦障蔽 Cells. 2024, 13, 670.

    另一項外泌體霧化治療後的標定追蹤研究(3)(圖三)，利用縱向和定量的X 光電腦斷層掃描可視化技術（CT），與金奈米粒子結合作為標記劑，來觀察體內神經影像中，外泌體如何穿越BBB血腦屏障，及它們的遷移和歸巢能力大腦內部的機制。在小鼠鼻內施用外泌體的歸巢模式源自不同腦部疾病，研究發現在給藥後長達 96 小時內，外泌體特異性靶向積累在病理相關小鼠模型的大腦區域（包括中風、自閉症、帕金森氏症和阿茲海默症)，而在健康對照組中，它們表現出瀰漫性遷移24 小時內進行模式和清除。病理腦中的神經發炎訊號與外泌體高度積累相關，顯示歸巢機制是發炎驅動的。此外，外泌體被選擇性分布在各種疾病患處進行修復作用，且能持續進行。

圖三:經外泌體霧化治療不同神經退化疾病Nano Lett. 2019, 19, 3422−3431

幹細胞外泌體霧化治療適合人群

    由於過去研究顯示，幹細胞外泌體經霧化後,由肺部及鼻腔內吸入，可以藉由呼吸道進入肺部及鼻腔進入腦部進行神經保護及修復，因此適合對於呼吸道過敏、咳嗽、過敏性鼻炎、氣喘、呼吸不順或是新冠病毒、甲型流感病毒感染後呼吸不順、腦部發炎或容易疲累、腦霧、記憶力不佳的人。

參考文獻:

1. Nebulized exosomes derived from allogenic adipose tissue mesenchymal stromal cells in patients with severe COVID‑19: a pilot study. Stem Cell Reviews and Reports (2022) 18:2152–2163
2. Exosomes in Vascular/Neurological Disorders and the Road Ahead. Cells. 2024, 13, 670
3. Golden Exosomes Selectively Target Brain Pathologies in Neurodegenerative and Neurodevelopmental Disorders.Nano Lett. 2019, 19, 3422−3431

作者：安法醫新抗老科學研究中心 研發長 吳杰浩

在這個快節奏、高壓力的時代，心理健康問題日益受到關注。近期，科學界傳來一則振奮人心的消息——益生菌中的雙歧桿菌，通過其代謝產物吲哚-3-乳酸（ILA），可能為我們打開了一扇對抗憂鬱的新大門。

抑鬱障礙（也稱抑鬱症）是一種常見的精神障礙，涉及長時間情緒低落或失去快樂或對活動的興趣。根據世界衛生組織的資料顯示，全球約有2.8億人患有抑鬱症。有研究表明,影響抑鬱症的許多因素也是心血管疾病、癌症、糖尿病和呼吸系統疾病等疾病的已知危險因素。

Q1: 益生菌不是只關乎腸道健康嗎？怎麼還能影響心情？

A1: 您可能已經知道，益生菌對調節腸道健康、提升免疫力有著不可忽視的作用。但鮮為人知的是，腸道與大腦之間存在著一條神秘的“腸-腦軸”。
2024年10月28日，江南大學田培郡博士團隊的研究揭示，雙歧桿菌產生的ILA能夠通過這條軸，減少腦部炎症，與抗憂鬱效果息息相關。其中得到幾個關鍵結論：雙歧桿菌的吲哚-3-乳酸（ILA）產生能力與抗憂鬱有關；芳香族乳酸脫氫酶基因Aldh（LDH）對於雙歧桿菌的ILA合成對抗憂鬱功效至關重要；吲哚-3-乳酸（ILA）的抗憂鬱作用與芳烴受主（AhR）信號活化有關，以緩解神經炎症；在人類受試者和小鼠中，循環系統中ILA的增加都是由於補充雙歧桿菌所致（圖一）。

圖一：雙歧桿菌透過產生吲哚-3-乳酸減少神經發炎，表現出精神生物學潛質

諾丁漢大學卓越燈塔計畫（寧波）創新研究院生命健康教授Learn-Han Lee指出，不同的益生菌通過不同機制有著相應抗抑鬱潛能，目前以乳酸菌和雙歧桿菌為代表的益生菌被廣泛用於探索抑鬱症治療的研究中。

科學家發現，我們的腸道的功能遠不止消化食物這麼簡單，腸道也被認為是人類的“第二大腦”，它裡面遍佈約1億個神經元。腸道神經系統與中樞神經系統進行交流，形成“腸-腦軸”。

另一方面，腸道微生物寄居在我們的腸道之中，形成腸道菌群。這些菌群在腸道和大腦的資訊交流中扮演重要角色。它們可以通過複雜的機制影響血清素和多巴胺等神經遞質的產生、影響炎症和免疫功能等。換言之，這種複雜的關係即形成微生物-腸-腦軸（MGB）。而這些菌群通過免疫、神經、內分泌等途徑與大腦進行雙向交流，進而參與調節神經系統功能和行為，這無疑對情緒調節、應激反應等至關重要。

圖二：腸道與大腦的對話模式

抑鬱症的患者往往伴隨著明顯的腸道菌群失調。血清素是調節腸胃蠕動和功能的關鍵神經遞質，而部分抗抑鬱症的藥物會改變患者的血清素水準，從而破壞腸道微生物群的平衡。因此，科學家希望能夠通過補充益生菌來促進患者腸道微生物平衡的同時，也通過微生物群-腸-腦軸的機制去緩解抑鬱症。

Q2: 吲哚-3-乳酸（ILA）是什麼？它如何發揮作用？

A2: ILA是雙歧桿菌代謝色氨酸時產生的一種化合物，具有強大的抗炎和免疫調節功能。研究表明，ILA能夠與體內的芳烴受主（AhR）結合，啟動相關信號通路，從而有效緩解神經炎症。在人類和小鼠實驗中，補充雙歧桿菌後，循環系統中的ILA水準顯著提升，與抗憂鬱效果正相關。

Q3: 除了抗憂鬱，ILA還有其他健康益處嗎？

A3: 確實如此！除了對神經系統的積極影響，研究還發現，某些乳酸菌如副乳酪乳桿菌產生的ILA，還能有效抑制幽門螺旋桿菌的生長，減少胃部炎症和氧化壓力，促進腸道微生物群的平衡，對維護整體健康大有裨益。

圖三：副乳酪乳桿菌衍生的Indole-3-乳酸透過破壞細菌細胞、保護胃黏膜上皮細胞和減輕發炎來抑制幽門螺旋桿菌感染

與大多數抗抑鬱症的藥物機制相同，益生菌通過調節大腦中的神經遞質活性來達到治療效果，而以乳酸菌和雙歧桿菌為代表的益生菌在增強神經遞質方面表現突出。這就為益生菌輔助抑鬱症治療開創了一個新的研究思路。總體來說，益生菌在治療抑鬱症副作用更小，是一種相對安全的自然療法，同時也可以根據患者具體情況結合其他療法共同使用，實現個性化治療。

Q4: 芳香族乳酸脫氫酶基因Aldh在這個過程中扮演什麼角色？

A4: Aldh基因是合成ILA的關鍵。它促使雙歧桿菌將特定的營養物質轉化為ILA，這一轉化過程對於ILA發揮抗憂鬱等健康效益至關重要。嬰幼兒腸道中的雙歧桿菌通過這一機制，不僅説明建立早期免疫系統，還可能影響長遠的心理健康。

Q5: 後生元時代，我們該如何利用這些科學發現？

A5: 後生元，即益生菌的代謝產物，正成為研究熱點。ILA作為後生元的代表之一，其非活菌形態意味著無需活菌存活即可發揮作用，為健康干預提供了新途徑。未來，通過精准調節腸道微生物代謝，利用後生元如ILA，可能成為改善神經健康、預防疾病的新策略。

最後需要提醒一下：益生菌種類多，利用焦慮抑鬱情緒要選擇對情緒有效的益生菌菌株，且要這些菌株得到國家食品安全審核通過，勿自行亂用。

Q6: 我可以服用益生菌嗎？

A6:是的！但與您選擇放入體內的任何其他物質一樣，在將益生菌或任何其他膳食提取物添加到您的日常習慣之前，您應該諮詢您的醫生或營養師。正如最近的這項研究表明，益生菌——除了治療和藥物治療——還可以提供一種基於腸道的方法來維持情緒健康和心理健康。

Q7: 哪種益生菌最適合抑鬱症？

A7:需要更多的研究來確定是否有特定物種的細菌可以幫助治療抑鬱症。通過在膳食中加入益生元來支持腸道中的微生物群；這些食物提供菊粉等纖維，是腸道微生物群的食物來源。

參考文獻:

1. Xin Qian, Qing Li, Huiyue Zhu, Ying Chen, Guopeng Lin, Hao Zhang, Wei Chen, Gang Wang and Peijun Tian.Bifidobacteria with indole-3-lactic acid-producing capacity exhibit psychobiotic potential via reducing neuroinflammation.Cell Reports Medicine Oct 28:101798.5 (2024)
2. Takuma Sakurai, Toshitaka Odamaki and Jin-zhong Xiao.Production of Indole-3-Lactic Acid by Bifidobacterium Strains Isolated from Human Infants.Microorganisms (2019), 7, 340
3. Di Meng , Eduardo Sommella , Emanuela Salviati, Pietro Campiglia, Kriston Ganguli , Karim Djebali , Weishu Zhu and W. Allan Walker. Indole-3-lactic acid, a metabolite of tryptophan, secreted by Bifidobacterium longum subspecies infantis is anti-inflammatory in the immature intestine. Pediatric Research (2020) 88:209–217
4. Mengke Yao , Junhan Cao , Liping Zhang , Kai Wang , Huan Lin , Ling Qin , Qing Zhang , Changfeng Qu , Jinlai Miao , Changhu Xue.Indole-3-Lactic Acid Derived from Lacticaseibacillus paracaseiInhibits Helicobacter pylori Infection via Destruction of Bacteria Cells, Protection of Gastric Mucosa Epithelial Cells, and Alleviation of Inflammation. J Agric Food Chem. (2024) Jul 17;72(28):15725-15739.
5. Martin F. Laursen , Mikiyasu Sakanaka, Nicole von Burg, Urs Mörbe , Daniel Andersen,Janne Marie Moll , Ceyda T. Pekmez, Aymeric Rivollier, Kim F. Michaelsen , Christian Mølgaard,Mads Vendelbo Lind, Lars O. Dragsted, Takane Katayama , Henrik L. Frandsen,Anne Marie Vinggaard, Martin I. Bahl , Susanne Brix , William Agace, Tine R. Licht and Henrik M. Roager. Bifidobacterium species associated with breastfeeding produce aromatic lactic acids in the infant gut. Nature Microbiology volume 6, pages1367–1382 (2021)